Механизмы развития СДВГ

В связи с разнообразием причин заболевания существует целый ряд концепций, описывающих предполагаемые механизмы его развития.

Сторонники генетической концепции предполагают наличие врождённой неполноценности функциональных систем мозга, отвечающих за внимание и моторный контроль, в частности в области фронтальной коры и базальных ганглий. Роль нейромедиатора в этих структурах выполняет дофамин. В результате молекулярных генетических исследований у детей с выраженной гиперактивностью и нарушениями внимания были выявлены аномалии в структуре генов дофаминового рецептора и дофаминового транспортёра [7].

Однако чётких экспериментальных доказательств для объяснения механизма развития (патогенеза) синдрома с позиций молекулярной генетики пока недостаточно.

Кроме генетической выделяют также нейропсихологическую теорию. У детей с синдромом отмечают отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за моторный контроль, саморегуляцию, внутреннюю речь, внимание и оперативную память. Нарушение этих «исполнительных» функций, отвечающих за организацию деятельности, может приводить к развитию синдрома дефицита внимания с гиперактивностью – так считает R.А. Вагк1еу (1990) в своей унифицированной теории СДВГ [5].

В результате проведённых нейрофизиологических исследований – ядерного магнитного резонанса, позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии – учёные выявили у этих детей отклонения в развитии фронтальных отделов коры, а также базальных ганглий и мозжечка. Предполагается, что эти нарушения приводят к задержке созревания функциональных систем мозга, ответственных за моторный контроль, саморегуляцию поведения и внимание [5].

Одна из последних гипотез происхождения заболевания – нарушение метаболизма дофамина и норадреналина, выполняющих роль нейромедиаторов центральной нервной системы.

Эти соединения влияют на деятельность основных центров высшей нервной деятельности: центр контроля и торможения двигательной и эмоциональной активности, центр программирования деятельности, системы внимания и оперативной памяти. Кроме того, эти нейромедиаторы выполняют функции положительной стимуляции и участвуют в формировании стресс-реакции.

Таким образом, дофамин и норадреналин участвуют в модуляции основных высших психических функций, что обуславливает возникновение различных нервно-психических расстройств при нарушении их обмена.

Непосредственные измерения дофамина и его метаболитов в спинномозговой жидкости выявили снижение их содержания у больных с синдромом. Содержание норадреналина, наоборот, было повышено [5].

Исследования авторов также показали нарушение обмена дофамина у гиперактивных детей.

Помимо прямых биохимических измерений доказательством истинности нейрохимической гипотезы служит благоприятный эффект при лечении больных детей психостимуляторами, которые, в частности, влияют на высвобождение дофамина и норадреналина из нервных окончаний.

Существуют и другие гипотезы, описывающие механизмы СДВГ: концепция диффузной церебральной дизрегуляции О.В. Халецкой и В.М. Трошина, генераторная теория Г.Н. Крыжановского (1997), теория задержки нейроразвития 3. Тржесоглавы. Но окончательного ответа на вопрос о патогенезе заболевания пока не найдено [34, 35].